Resúmen: En el presente trabajo se describe la presentación de un caso clínico del Síndrome de Granuloma Leproide Canino, sus manifestaciones atípicas, su diagnóstico y tratamiento medicamentoso sin recurrir a la cirugía
Summary:This paper describes a clinical case of Canine Leproid Granuloma Syndrome , it’s atypical manifestations, it’s diagnoses and drug treatment without resorting to surgery.
Chávez, María A*;Tonelli, Eduardo A.*; Mungo, Mabel*; Mas, Javier*
*Médicos Veterinarios, Práctica Privada
Mail a: tonellieduardoalberto@gmail.com
Introducción
El Síndrome Granuloma Leproide Canino (SGLC) fué descripto por primera vez en 1973 en Zimbawe y desde 1998 se utiliza el término para denominar a una afección nodular piogranulomatosa que afecta el tejido cutáneo y subcutáneo de caninos y en el cuál se observan bacterias Äcido Alcohol Resistente del género Mycobacterium sp.
Es interesante la similitud con la Lepra Felina y Murina. Es interesante notar que a diferencia del Micobacterium Leprae humano no hay afectación de nervios periféricos en el SGLC.
Ha sido diagnosticado en Australia, Nueva Zelanda, Sudáfrica, Argentina, Brasil, U.S.A, entre otros países.
Las enfermedades causadas por Micobacterias se dividen en tres categorías:
Las causadas por parásitos micobacterianos obligados, como el caso del complejo Mycobacterium tuberculosis y M. lepraemurium.
Las causadas por micobacterias saprofítas en huéspedes inmunocompetentes, que dan como resultado una enfermedad localizada.
Las que causan enfermedades diseminadas en huéspedes inmunodeficientes.
El SGLC generalmente se presenta en perros sin patologías aparentes, es decir sanos, principalmente involucradas las razas de pelo corto como el Bóxer, Bulldog y sus cruzas, aunque también existen reportes en razas de pelo largo como Pastor Alemán, Golden Retriever y Chow-Chow.
Las infecciónes micobacterianas son más frecuentes luego de traumatismos y picaduras de insectos. Desarrollan luego de un período de incubación variable, lo que sugiere que el agente causal podría tener baja virulencia y/o requisitos especiales. Predomina en áreas frías y húmedas, entre 20 y 40º de latitud Sur, y a pesar de que hace 35 años que se ha reportado, la etiopatogénesis no está completamente dilucidada.
Los pacientes se presentan con lesiónes nodulares simples o múltiples de 2 a 5 cm de diámetro, indoloras (a menos que se presenten úlceras severas), bien delimitadas, localizadas con mayor frecuencia en cabeza, orejas, lateral del hocico, miembros torácicos y tronco.
Los nódulos se encuentran en tejido subcutáneo, no involucran ganglios linfáticos, nervios u órganos internos. Se menciona que el origen de estos nódulos pueden ser traumatismos o picaduras de insectos. Los nódulos pequeños se observan como masas subcutáneas duras, mientras que las más grandes presentan alopecia superficial con tendencia a ulcerarse.
La infección puede autolimitarse con regresión espontánea de las lesiones entre uno y tres meses, lo que se debería a una efectiva respuesta inmunitaria mediada por células, o pueden evolucionar a una forma crónica que persiste por tiempo indeterminado.
El diagnóstico presuntivo se realiza por la distribución de las lesiones en las razas en riesgo, aunque existen un sinnúmero de patologías de la piel en los perros con las cuales se debe realizar el diagnóstico diferencial: granulomas de lamido, pénfigo, abscesos, neoplasias, paniculitis, micosis superficiales y profundas, nocardiosis, leishmaniasis, actinomicosis y actinobacilosis. También la dermatitis nodular y ulcerativa en perros puede estar asociada a parasitosis e infecciones de diversa etiología, porque además de las micobacterias clásicas con potencial zoonótico, conocido como la tuberculosis y la lepra, otros agentes pueden causar lesiones piogranulomatosas .
El diagnóstico de laboratorio se realiza por citología, histopatología y puesta en evidencia del agente causal mediante la coloración de Ziehl Neelsen (ZN), por ello estas tres pruebas son confirmatorias. Las muestras son biopsias o aspirados de la lesión. En la citología se observan macrófagos, variable cantidad de linfocitos y plasmocitos y pocos neutrófilos; también se observan bacilos con tinción negativa dentro de los macrófagos o extracelulares. En la histopatología, las lesiónes dérmicas son granulomas difusos, infiltrados piogranulomatosos y/o paniculitis con macrófagos epitelioides, células gigantes histiocíticas multinucleadas, neutrófilos, plasmocitos y linfocitos y escasa necrosis caseosa. En ambas técnicas se demuestra la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en cantidad y forma variable por la coloración de ZN.
La confirmación cultural es casi siempre improductiva porque no se han definido aún los requerimientos in vitro del microorganismo, aunque se han utilizado protocolos adecuados para una variedad de especies de micobacterias e inoculación en animales de laboratorio como el hámster. Por ello, si el cultivo es negativo, los hallazgos clínicos, bacterioscópicos, citológicos o histopatológicos deberían ser considerados confirmación diagnóstica.
La patología del SGLC es sugestiva de que micobacterias saprofitas están involucradas, y la diversidad morfológica de los BAAR probablemente resulte de las diferencias en las características de la coloración más que a la presencia de diferentes especies de Mycobacterium. La mitad de los casos tiene presentes solamente pocos organismos y en la práctica veterinaria, el uso de la coloración de ZN sobre el material aspirado posibilita obtener un rápido diagnóstico, lo que permitiría la diferenciación del SGLC de las neoplasias y otras enfermedades de la piel, con lo que se podría instaurar un apropiado tratamiento al inicio de la presentación.
Para Malik, los perros con SGLC no son un riesgo para la salud pública, ya que es improbable que las micobacterias involucradas afecten al hombre. El potencial patógeno de las micobacterias saprofitas no es considerado contagioso o altamente patógeno, y una enfermedad micobacteriana del tipo de la encontrada en perros no ha sido descripta en la literatura médica. Además, los datos preliminares de la secuenciación por fragmentos genéticos amplificados por PCR sugieren que el agente etiológico es una nueva especie de micobacteria agrupada dentro de las saprofítas y no dentro de las parasitas.
Caso clínico:
Se presenta a consulta un canino, hembra, raza indefinida, 4 años y 9 meses de edad. A la inspección general se la encuentra en buen estado, alerta, con sus funciones normales: come, bebe y defeca/orina sin dificultad. A la inspección particular se identifican lesiones cutáneas consistentes en una lesión costrosa grande de aproximadamente 4 x 3 cm debajo del pabellón auricular izquierdo (figs. 1 a 11) y en el borde posterior del pabellón auricular izquierdo, costras que al ser retiradas dejan una base ulcerosa, granulomatosa proliferativa; otra lesión en un dedo del miembro posterior derecho con aparente piodermia y cubierta de pelos apelmazados; ausencia de un trozo pequeño de pulpejo con eritema en miembro posterior izquierdo.-
El médico interviniente considera diversos diagnósticos diferenciales: Tumores, Granulomas infecciosos, Micosis profundas, etc; En ese momento se medica a la paciente aplicando vía I/M Dexametasona,, Tribiotic MR (Benzilpenicilina procaína: 10.000.000.UI.; Benzilpenicilina benzatina: 10.000.000.UI.; Dihidroestreptomicina: 20g) y se prescribe prednisolona por 3 días, cefalexina 125 mg. c/12 horas por 10 días, hasta control.
A los 10 días se aprecia que la lesión de base del pabellón ha disminuido de tamaño, mejorado su aspecto, aunque aún sigue ulcerada, eritematosa y purulenta. Las lesiones en dedo y pulpejo han curado definitivamente
La buena evolución del caso hace que se continúe con prednisolona 2,5 mg./día ms 125 mg. de Cefalexina cada 12 horas durante 7 dias y luego evaluar citología en 10 días.-
A los 10 días, la lesión en base del pabellón no ha experimentado mayores cambios, por lo que se decide tomar biopsia de la lesión. La citología en ese momento muestra cocos, algunos bacilos. Se toma muestra además para coloración Ziehl Neelsen. En el momento se aplica dexametasona y se indica prednisolona más amoxicilina/ácido clavulánico cada 12 horas y enrofloxacina 100 mg/dia más vendaje durante 2 días.
Removidos los vendajes se continúa con aplicación de agua ozonizada.
Se reciben los primeros resultados: la histopatología (fig. 22) revela: “La muestra presenta un patrón histológico de formaciones nodulares múltiples en tejido dérmico con celularidad mixta. Centro con abundantes macrófagos, en algunos también se observan polimorfonucleares neutrófilos, rodeado por corona de células linfoides. Focos de necrosis. Coloración PAS: Negativo para microorganismos DIAGNÓSTICO: LESIÓN CON PATRÓN INFLAMATORIO GRANULOMATOSO”.-
No obstante, la observación microbiológica (Imagen 19) muestra con coloración de Ziehl-Neelsen, bacilos ácido alcohol resistente (BBAR) ++ (figs. 14, 15,16,17) y los mismos bacilos fantasmas engolfados dentro de macrófagos (fig. 18).
La presencia en las observaciones de bacilos en la muestra, junto con bacilos fantasmas dentro de los macrófagos orientan el diagnóstico hacia un SÍNDROME DE GRANULOMA LEPROIDE.-
Con esta nueva perspectiva se comienza una terapia empírica con Rifampicina 10 mg/kg/día, más claritromicina 10 mg/kg/día hasta resolución del cuadro. Posteriormente se agrega Itraconazol 5 mg/kg/día y aplicaciones de Cicaplast Baume B5 (MR) crema.
Los controles a las 3 semanas del tratamiento, si bien muestra algo de mejoría en las lesiones, estas se muestran completamente cubiertas de tejido costroso, que no ha terminado de curar (figs. 12,13,14 y 15).- Se decide continuar con la terapia antibiótica, hasta que a los 90 días de instaurada se aprecia una notable evolución favorable de las lesiónes, con cicatrización y recrecimiento del pelo en las zonas afectadas (figs. 16,17,18,19,20,21). Cabe mencionar que los controles hemáticos durante el tratamiento no presentan alteraciones significativas, manteniéndose tanto el hemograma como la bioquímica dentro de parámetros normales.
Discusión:
Muchas cuestiones importantes aún permanecen desconocidas, como por ejemplo: si el microorganismo es un habitante normal del nicho ecológico, si es un insecto el vector mecánico o si el agente se multiplica en el artrópodo, y si esta enfermedad podría ser reproducida experimentalmente. Todo sugiere que el microorganismo causal posee baja patogenicidad o tiene algunos requerimientos especiales, tales como el desarrollo a bajas temperaturas, el cual le permite sobrevivir y multiplicarse en los tejidos superficiales únicamente.
Nuestros hallazgos se confirmaron por citología compatible y la presencia de BAAR.
Conclusión:
Precisar la identificación taxonómica de la micobacteria causal de este síndrome ayudará a determinar los requerimientos de cultivo, facilitando la prevención, tratamiento y control de la enfermedad a través de la trazabilidad del nicho ecológico.
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